No son los suicidios, ni los accidentes: según la Organización Mundial de la Salud, la principal causa de muerte en el mundo es la enfermedad arterial coronaria y la enfermedad arterial periférica.
Estas matan a 18 millones de personas y ocurre tanto a nivel cardíaco como a nivel de extremidades, donde se llega a extremos como la amputación del miembro afectado. Asimismo, estas muertes también se producen en pacientes que sobreviven a su primer evento cardiovascular, ya que esta es una enfermedad crónica que deja al paciente debilitado y necesitado de tratamiento de por vida.
¿En qué consisten estas dos enfermedades?
La enfermedad arterial coronaria (EAC), pasa cuando los vasos sanguíneos que suministran nutrientes al corazón (así como sangre y oxígeno) se inflaman e incrementan los depósitos de colesterol que limitan su flujo. Esto causa dolor en el pecho, dificultad para respirar y un ataque cardiaco. Por otro lado, la enfermedad arterial periférica (EAP) obstruye las arterias de las piernas y también las que llevan la sangre al cerebro. Esto provoca que las piernas no reciban el flujo sanguíneo suficiente y pueden llegar a tener consecuencias graves como la amputación. Asimismo, si esta reducción de flujo sanguíneo se presenta en el cerebro, se produce el accidente cerebrovascular (ACV).
Ahora, factores de riesgo como la genética, la obesidad, el sedentarismo, la edad, también influyen para que se dé esta enfermedad y así los factores de riesgo de la misma se incrementen. Y si bien hay tratamientos como la angioplástica, el bypass y la cirugía trombolítica, estos no ayudan a reducir la mortalidad con pacientes reincidentes. “Cada año que pase, el riesgo aumenta. Gran mayoría de pacientes con fibrilación auricular deben estar anticoagulados, pero hay factores de la enfermedad que no se están tratando y hasta ahora se están descubriendo. Ahí entra la segunda opción terapéutica, que es dar anticoagulante en dosis bajas a los pacientes reincidentes. Pero el riesgo sigue siendo alto”, explica a Metro el cardiólogo Carlos Andrés Sánchez Vallejo, MD.
Menos reincidencias y muertes
Por esta razón, ya existe un tratamiento aprobado en 63 países que ha reducido de manera notable el riesgo de reincidencia y mortalidad de los pacientes: el Rivaroxaban. El estudio que probó la creación de la molécula y el producto incluyó a 27.395 pacientes y redujo los ACVs en un 42%, así como la mortalidad en un 22% y las amputaciones en un 70%. Incluso, un consenso de expertos de la European Society of Cardiology lo consideró apto para favorecer a los pacientes con esta condición. Por esta razón, Metro habló con uno de sus investigadores principales, John Eikelboom, sobre la creación del tratamiento y cómo lo cambiaría todo si se pudiera regular en más países, pero esto ya depende de sus autoridades y cómo no, de sus sistemas de salud.
P y R
John Eikelboom, MD, MBBS, especialista de la división de hematología y Tromboembolismo, profesor asociado del Departamento de Medicina de la Universidad de Hamilton, Ontario (Canadá) y además es Investigador Senior del Population Health Research Institute.
¿Por qué crear esta molécula y así el Rivaroxaban?
–El estudio tenía como fin reducir el impacto de la enfermedad cardiovascular en pacientes reincidentes y empezamos en 2012. Para este queríamos una muestra que tratara de representar a todo el mundo. Por esta razón, usamos de muestra a pacientes en más de 600 hospitales con 33 países.
¿Por qué se aplica con pacientes reincidentes?
–Estos pacientes son los que más riesgo tienen de morir o de tener un nuevo incidente. Además, esta enfermedad es crónica: empeora a medida que pasan los años. Cuando hablamos de un tratamiento que reduce la enfermedad cardiovascular, tenemos tres niveles de reincidencia: alto, medio y bajo riesgo. Con el nuevo tratamiento, en promedio, la reducción de riesgo relativo es igual para los tres grupos. Tenemos un mayor beneficio, en todo sentido.
Ahora bien, hay factores que pueden influir en el riesgo como tu país, el contexto y tu edad, en dónde te dio la enfermedad cardiovascular o si también te ejercitas, si hay daño pulmonar, y si juntas todo esto te da un contexto particular para la enfermedad. Los resultados del tratamiento son benéficos para todos, pero el desafío es llevarlo a todos los pacientes. Sin embargo, muchas autoridades que regulan estos medicamentos solamente ven el número de pacientes con alto riesgo de reincidencia y eso es poco en comparación para todo el grupo. Por ende, los otros dos grupos quedan desprotegidos y todos, de hecho, si este tratamiento no se aprueba. Eso es importante, porque en varios países hay gente que sufre estas consecuencias de la enfermedad cardiovascular, que es la que más mata en el mundo. Sí, necesitas cambiar de hábitos, también la terapia anticoagulante y el nuevo tratamiento. Así puedes controlar una enfermedad cuyo riesgo y desgaste se incrementan.
¿Cómo funciona el tratamiento?
–En 12 meses se aplica el tratamiento: algunas personas vieron beneficios inmediatos. Este es un medicamento antiagregante plaquetario. La arteria se llena de grasa, y su pared se vuelve más débil. Pero por la arteria va pasando la sangre y muchos de esos pacientes tienen hipertensión arterial, que se produce al tener vasos más más estrechos, por donde la sangre pasa más rápido. Esto va produciendo daños dentro del vaso y se produce una disfunción endotelial, es decir: la capa que recubre el vaso se debilita y se predispone a un daño, se rompe ese vaso y cuando se rompe pasa lo mismo que cuando se corta, al principio sangras pero luego se forma un trombo, o costra. Eso pasa también con las arterias. Ahora, el trombo se constituye por plaquetas. Lo que se determinaba en investigaciones anteriores, es que la aspirina impedía que las plaquetas formaran este trombo. Con el anticoagulante desaparecía, pero a pesar de hacer todo bien, con cambio de hábitos, las medicinas correctas, la gente se seguía muriendo. De hecho hay un 15 % de personas que recurren en otro evento. Por eso, la investigación aborda otro camino molecular para impedir que la gente muera. Así, este tratamiento bloquea, inhibe la formación de un factor de la coagulación, que es el factor 10 activado. Y además, bloquea la formación de la trombina, enzima que predispone la formación de un trombo.
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